(一)肺毛细血管内压增高
见于各种原因引起的左心衰竭(
(二)肺毛细血管通透性增高
生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞,导致肺水肿,临床上常见的原因有:细菌性或病毒性
(三)血浆胶体渗透压降低
如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、
(四)淋巴循环障碍
当某些病变如
(五)组织间隙负压增高
突然大气道闭塞、或短时间内除去大量
(六)综合性因素或原因不明
机 理
肺脏在解剖结构上存在四个腔隙,即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡,彼此之间有液体的移动交换,且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下,液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中,同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出,通过淋巴管道的节律性收缩,把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下,如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高,或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等,则使肺内液体移动平衡失常,滤出的液体多于回收,形成肺水肿,此种机制称为“高压性肺水肿”。而缺氧、炎症、毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应,使毛细血管壁的通透性增加,产生肺水肿,称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大,但超过其饱和量时,或因病理状态而致淋巴功能障碍,减少引流量,或不能充分发挥其代偿能力时,就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙,此阶段为“间质性肺水肿”;或间质内蓄液过多,张力增高,则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来,导致更多的液体渗出,并使液体进人肺泡内,形成“肺泡性肺水肿”。